Часть II. Почему растут мышцы Вступление Первую часть данной статьи я посвятил краткому изложению основ физиологии мышечной деятельности, и теперь пришла пора ознакомить читателей с основами классической теории тренировки. Организм - это саморегулируемая система, стремящаяся к поддержанию постоянства внутренней среды. Физическая нагрузка оказывает выраженное воздействие на внутреннюю среду мышц и организма в целом, смещая многие биохимические показатели от уровня, характерного для состояния покоя, к уровню, соответствующему состоянию деятельности. Степень этих изменений зависит от характера и интенсивности физической нагрузки и индивидуальной реакции на неё организма, отражающей уровень тренированности. Сразу после прекращения нагрузки в организме начинаются процессы, которые стремятся восстановить исходное состояние, соответствующее гомеостазу покоя. В ходе этих процессов закрепляются изменения, позволяющие в дальнейшем минимизировать возмущение внутренней среды при аналогичных нагрузках. Спортивную тренировку следует рассматривать как процесс направленного приспособления организма (адаптации) к воздействию тренировочных нагрузок. Различают срочную и долговременную адаптацию. Срочная адаптация - это ответ организма на однократное воздействие тренировочной нагрузки, выражающийся в "аварийном" приспособлении к изменившемуся состоянию своей внутренней среды. Ответ этот сводится, преимущественно, к изменениям в энергетическом обмене и к активации высших нервных центров, ответственных за регуляцию энергетического обмена. Что же касается долговременной адаптации, то она формируется постепенно на основе многократной реализации срочной адаптации путём суммирования следов повторяющихся нагрузок. В протекании процессов адаптации можно различить специфическую компоненту и общую адаптационную реакцию. Процессы специфической адаптации затрагивают внутриклеточный энергетический и пластический обмен и связанные с ним функции вегетативного обслуживания, которые специфически реагируют на данный вид воздействия сообразно его силе. Общая адаптационная реакция развивается в ответ на самые разные раздражители (независимо от их природы) в том случае, если сила этих раздражителей превышает некий пороговый уровень. Реализуется общая адаптационная реакция благодаря возбуждению симпато-адреалиновой и гипофизарно-адренокортикальной систем. В результате их активации в крови и тканях повышается содержание катехоламинов и глюкокортикоидов, что способствует мобилизации энергетических и пластических резервов организма. Такая неспецифическая реакция на раздражение была названа "синдром стресса", а раздражители, вызывающие эту реакцию, получили название "стресс-факторы". Общий адаптационный синдром сам по себе не является основой адаптации к тренировочным нагрузкам, он лишь призван на системном уровне обеспечивать протекание специфических адаптационных реакций, которые и формируют приспособление организма к конкретным видам нагрузки. Несмотря на различную природу процессов специфической адаптации, можно выделить общие закономерности их протекания. Основу специфической адаптации составляют процессы восстановления растраченных во время мышечной работы энергетических ресурсов, разрушенных структур клеток, смещённого водно-электролитического баланса и др. Наглядно проследить закономерности протекания восстановительных процессов можно на примере восстановления энергетических ресурсов организма, поскольку при физических нагрузках наиболее выраженные изменения обнаруживаются именно в сфере энергетического обмена. Изменения в энергетическом обмене Мышечная работа в зависимости от её интенсивности и длительности приводит к снижению уровня креатинфосфата в мышцах, а также к истощению запасов внутримышечного гликогена, гликогена печени и резервов жиров. Интенсивно протекающие после прекращения нагрузки процессы восстановления приводят к тому, что в определённый момент отдыха после работы уровень энергетических веществ начинает превышать исходный "дорабочий" уровень. Это явление получило название "суперкомпенсация" или "сверхвосстановление" Фаза суперкомпенсации длится не вечно, уровень запасов энергетических веществ постепенно возвращается к норме, испытывая некоторые колебания возле состояния равновесия. Чем больше был расход энергии при работе, тем интенсивнее идёт восстановление и тем значительнее оказывается превышение исходного уровня в фазе суперкомпенсации. Однако это правило применимо лишь до какого-то предела. При истощающих нагрузках, приводящих к накоплению слишком большого количества продуктов распада, скорость восстановительных процессов уменьшается, фаза суперкомпенсации откладывается и оказывается выраженной в меньшей степени. Похожим образом идёт восстановление не только энергетических, но и пластических ресурсов организма, и даже целых тренируемых функций. Напряжение в ходе физической нагрузки систем, ответственных за реализацию той или иной функции, сначала приводит к снижению функциональных возможностей организма, но затем во время отдыха достигается состояние суперкомпенсации тренируемой функции, длящееся определённое время, а ещё через какое-то время, при отсутствии повторных нагрузок, уровень тренируемой функции вновь снижается, - то есть наступает фаза утраченной суперкомпенсации Выработка долговременной адаптации становится возможной только в том случае, если тренировки ведутся по определённым правилам, благодаря чему их эффекты суммируются. Проведение повторных тренировок в фазе утраченной суперкомпенсации (слишком редкие тренировки) не сможет привести к закреплению тренировочного эффекта, поскольку каждая последующая тренировка проводится после возвращения функциональных возможностей организма к исходному уровню. В свою очередь, слишком частые тренировки, прерывающие стадию восстановления до достижения эффекта суперкомпенсации приводят к отрицательному взаимодействию тренировочных эффектов и к снижению функциональных возможностей организма. И только проведение повторных тренировок в фазе суперкомпенсации приводит к положительному взаимодействию тренировочных эффектов, закреплению следов срочной адаптации, росту тренируемой функции и формированию долговременной адаптации. Однако приведённые выше правила не следует воспринимать узко, однолинейно. Требование задавать нагрузку только в стадии суперкомпенсации справедливо лишь в долгосрочной перспективе. В рамках же одного тренировочного микроцикла возможны и серии тренировок в стадии недовосстановления (рис. 5), приводящие к более глубокому истощению тренируемой функции - что может быть использовано затем либо для получения более мощного роста функциональных возможностей в стадии суперкомпенсации, либо для вызванного тактической необходимостью переноса во времени эффекта суперкомпенсации. На первый взгляд может показаться, что составление эффективных тренировочных программ является делом несложным: мол, тут достаточно определить уровень нагрузки, необходимый для достижения максимальной суперкомпенсации той или иной функции, а также время наступления фазы суперкомпенсации - и тогда можно будет задавать повторные нагрузки с необходимой частотой, постоянно получая положительную сумму тренировочных эффектов. Однако на практике данный принцип построения тренировки реализовать в полной мере почти никогда не удаётся. Всё дело в том, что различные параметры и функции, вносящие свой вклад в общую тренированность (необходимую для того или иного вида спорта), имеют не только разное время восстановления и достижения суперкомпенсации, но также и разную длительность фазы суперкомпенсации. Так, фаза суперкомпенсации уровня креатинфосфата в мышце достигается всего через несколько минут отдыха после нагрузки, приводящей к существенному снижению его уровня. Для достижения же выраженной суперкомпенсации запасов гликогена в мышцах требуется не менее 2-3 суток, и к этому моменту уровень креатинфосфата уже вступает в фазу утраченной суперкомпенсации. В свою очередь, для восстановления структур клеток, разрушенных в ходе тренировок, потребуется ещё больший период времени, в течение которого уровень гликогена в мышцах уже может вернуться к исходному уровню. Так что заявления некоторых "гуру" бодибилдинга о том, что время восстановления мышцы после тренировки должно составлять N часов (дней), без указания на то, о восстановлении какой именно ведущей функции идёт речь, являются, мягко выражаясь, довольно сомнительными. Задать такой период отдыха между тренировками, который позволил бы получать усиление всех тренируемых функций одновременно - дело просто невозможное. Поэтому в классическом подходе к спортивной тренировке годичный (и даже многолетний) период тренировок разбивают на микро- и макроциклы, в ходе которых ставятся задачи по повышению определённых способностей. Чередование тренировочных занятий в ходе микроциклов осуществляется таким образом, чтобы физические нагрузки, направленные на наращивание определённой двигательной способности, задавались через промежутки времени, обеспечивающие суперкомпенсацию ведущей функции, а нагрузки иной направленности, применяемые в этот период, не оказывали отрицательного влияния на восстановление основной функции. Однако такой метод срабатывает только при тренировке, так сказать, "взаимонезависимых" функций или параметров. Если же какая-то двигательная способность зависит от развития сразу нескольких функций или параметров, испытывающих напряжение в ходе одного тренировочного занятия и имеющих разное время восстановления, то в течение микроцикла приходиться варьировать интенсивность и объём тренировок, накладывая волны восстановления различных параметров друг на друга таким образом, чтобы получить суперкомпенсацию основных тренируемых функций к моменту завершения микроцикла. На рисунке 6 представлен простейший вариант построения микроцикла для двух тренируемых функций, имеющих разное время восстановления. В течение микроцикла одна функция испытывает последовательное положительное суммирование тренировочных эффектов, в то время как другая функция последовательно вводится в стадию истощения и достигает суперкомпенсации лишь во время отдыха либо снижения нагрузки к концу микроцикла. Реальная картина тренировок, конечно, куда сложнее, поскольку число тренируемых параметров и функций обычно не ограничивается двумя, а доходит до десятка. Так уж сложилось, что классическая теория тренировки основывается на изучение процессов, приводящих к росту работоспособности мышц и организма в самых различных режимах работы. Дело в том, что основой практически всех видов спорта является именно работоспособность, а потому традиционная цель планируемых адаптационных изменений в организме спортсмена - выход на новый уровень работоспособности. Гипертрофия же мышц в классическом спорте никогда не была целью тренинга и потому воспринимается лишь как побочный продукт развития основных двигательных качеств. Более того, гипертрофия мышц иногда может даже мешать достижению стоящих перед спортсменом целей. А вот посетителей тренажерных залов, за редким исключением, интересует не столько повышение двигательных способностей, сколько именно гипертрофия мышц - хотя, безусловно, увеличение выносливости мышц способствует гипертрофии мышечной ткани. За счёт чего? Во-первых, за счёт того, что процессы, направленные на улучшение доставки кислорода к мышцам, существенно развивают капиллярную сеть. Во-вторых, за счёт того, что тренировка окислительной активности мышц приводит к значительному росту в саркоплазме мышечных волокон количества и объёма митохондрий - энергетических станций клетки. В-третьих, за счёт того, что суммирующиеся процессы суперкомпенсации внутримышечных запасов гликогена приводят к заметному его накоплению, что, в свою очередь, увеличивает объём саркоплазмы мышечного волокна. К гипертрофии мышц приводит накопление и иных веществ, ответственных за энергообеспечение мышечной деятельности - таких, например, как креатинфосфат - что также увеличивает объём саркоплазмы, и даже не столько за счёт роста объёмов самих этих веществ, сколько за счёт сопутствующего увеличения объёма внутриклеточной жидкости. Таким образом, тренировка работоспособности мышц приводит к гипертрофии мышечных волокон, в первую очередь, за счёт увеличения объёма саркоплазмы. Однако наибольший вклад в рост объёмов и силы сокращения мышечных волокон вносит гипертрофия именно самих миофибрилл, а все остальные компоненты мышечных клеток призваны лишь обеспечивать их, миофибрилл, сократительную активность. Как размер топливных баков самолёта зависит от мощности, от "аппетита" его турбин, так и объём саркоплазмы мышечного волокна зависит от параметров сократительного аппарата клетки (ну и, конечно, от объёма работы, регулярно выполняемой мышцей). Поскольку миофибриллы представляют собой белковые нити, увеличение количества и поперечного сечения миофибрилл в мышечном волокне напрямую связано с интенсивностью синтеза белка. То, что тренировка интенсифицирует синтез белка - это сегодня неопровержимый факт. Но вот вопрос: как и почему это происходит? Как строится белок Молекула белка представляет из себя цепочку аминокислот, число которых колеблется от нескольких десятков до нескольких десятков тысяч. Всего в природе насчитывается более трёхсот видов аминокислот, но для строительства белка живые существа использует только двадцать две. Свойства белка определяются последовательностью аминокислот в цепочке, а также пространственной конфигурацией самой цепочки (так называемыми "вторичной" и "третичной" структурами белка). Строительство молекул белка происходит как из аминокислот, поступающих в организм с белковой пищей, так и из аминокислот, синтезируемых самим организмом. Упрощённо процесс синтеза белка изображён на рисунке . Программы строительства всех белков организма записаны в ДНК ядра клетки и её частичных копиях - РНК - в виде последовательности нуклеотидов. Каждая аминокислота записывается определённой комбинацией трёх нуклеотидов, называемой "кодон". Последовательность кодонов в ДНК и РНК определяет последовательность аминокислот в белке. Последовательность нуклеотидов, которая кодирует один белок, называется "ген". Эта последовательность считывается с ДНК и записывается в матричной РНК (мРНК); процесс этот носит название "транскрипция". мРНК - это как бы кусочек ДНК, способный выходить из ядра в протоплазму, где он закрепляется на рибосомах. Транспортные РНК (тРНК) доставляют к мРНК аминокислоты. Один конец тРНК узнаёт на мРНК соответствующий кодон и прикрепляется к нему. Аминокислота, находящаяся на другом конце тРНК, сцепляется с аминокислотой соседней тРНК; таким образом выстраивается цепочка белка. Синтез белка - это очень сложный процесс, и интенсивность его зависит от огромного числа факторов. Транскрипция мРНК в ядре клетки начинается под воздействием стероидных гормонов, вырабатываемых железами внутренней секреции и переносимыми к клеткам кровью. Проникнув из крови внутрь клеток, гормоны с помощью белков-рецепторов доставляются в ядра и разблокируют участки цепочек ДНК, ответственные за тот или иной белок, после чего, собственно, транскрипция мРНК и становится возможной. Для запуска транскрипции РНК необходимо также развернуть спираль ДНК, распрямить её, для чего используется фермент РНК-полимераза. Сильнейшее влияние на синтез белка оказывает гормон роста (СТГ или соматотропин). По химическому составу соматотропин сам является белком, поэтому он не может свободно проникать в клетку (в отличие от стероидных гормонов) - он лишь воздействует на рецепторы, расположенные на поверхности клетки. Механизм действия гомона роста до конца не изучен, но уже точно известно, что он стимулирует деятельность РНК-полимераз и рибосомного аппарата клетки. Помимо всего прочего, для сборки белка требуется наличие в клетке достаточного количества аминокислот и запасов энергии. Без аминокислот не из чего будет строить белок, а энергия нужна для подпитывания механизма сборки белковой молекулы. Итак, для успешного синтеза белка требуются, как минимум, следующие условия: - достаточное количество аминокислот в клетке; - запас энергии в клетке; - активность ферментов и факторов транскрипции РНК (РНК-полимераз и др.); - высокий уровень анаболических гормонов в крови (тестостерона и соматотропина); - наличие в клетке белков-рецепторов тестостерона. Теперь осталось лишь ответить на вопрос: каким именно образом тренировка влияет на синтез белка? К сожалению, я вынужден разочаровать читателя: детально объяснить механизм этого влияния на сегодняшнем уровне развития науки невозможно. Если о том, как происходит регуляция синтеза белка в простейших одноклеточных организмах, в каждой клетке которых идёт строительство всех белков, закодированных в ДНК, учёные имеют достаточно полное представление, то регуляция синтеза белка в многоклеточных организмах, когда теоретически каждая клетка может синтезировать все возможные белки, закодированные в ДНК, но синтезирует лишь тот набор белков, который присущ данному типу клеток, пока, увы, остаётся загадкой. Да, гормоно-рецепторный комплекс разблокирует участок ДНК, в котором закодирован определённый белок, но каким именно путём гормон узнаёт, какой именно ген в данный момент необходим клетке - миозин быстрого волокна или миозин медленного волокна, а может быть, миоглобин? Учёным ещё предстоит пройти долгий путь, прежде чем раскроются все тайны синтеза белка. А как же быть до тех пор? Сегодня существует несколько гипотез, пытающихся объяснить влияние тренировки на синтез белка в мышце. Но все эти гипотезы можно объединить в два конкурирующих направления: первое - теория накопления; второе - теория разрушения. Суть теории накопления состоит в том, что во время мышечной деятельности в клетке вырабатываются некие факторы-регуляторы, оказывающие влияние на процессы считывания информации с ДНК. Одни учёные относят к этим факторам повышение кислотности среды в результате мышечной деятельности, влияющее на спирилизацию ДНК. Другие же исследователи относят к факторам-регуляторам свободный креатин: при интенсивной деятельности креатинфосфат, содержащийся в клетке, в целях восполнения энергии передаёт свою фосфатную группу на АДФ, превращаясь в креатин, и именно креатин, по мнению упомянутых исследователей, оказывает регулирующее воздействие на ДНК. Я нисколько не сомневаюсь в том, что подобные процессы и впрямь должны иметь место в регуляции интенсивности белкового обмена, - ведь, как известно, в случае обездвижения мышцы интенсивность синтеза белка в её клетках снижается, то есть движение уже само по себе есть фактор-регулятор белкового синтеза. Но двигательная активность мышц является, скорее, необходимым фактором, обеспечивающим нормальный метаболизм в мышечной ткани, но не достаточным условием, для обеспечения заметной гипертрофии мышц, поскольку своё регулирующее воздействие такие факторы-регуляторы, как повышение уровня креатина или кислотности среды, в наибольшей степени оказывают во время работы мышц, а синтез белка идёт в основном после прекращения нагрузки во время отдыха, когда концентрация факторов-регуляторов уже возвращается к уровню, характерному для состояния покоя. Куда более полное, на мой взгляд, представление о механизмах регуляции синтеза белков способна дать теория разрушения, суть которой заключается в следующем. Как я уже писал выше, организм - это саморегулируемая система, настроенная миллионами лет эволюции на поддержание постоянства внутренней среды. Разрушение внутренних структур организма автоматически запускает процессы, направленные на восстановление утраченного равновесия. Так, разрушение белковых структур клетки в здоровом организме активизирует восстановительные процессы синтеза белка, для протекания которых сразу же создаются все необходимые условия. То, что активность синтеза белка в повреждённой ткани в несколько раз выше, чем в нормальных условиях - это факт. Мало того, интенсивные анаболические процессы не могут затихнуть сразу по завершении восстановления повреждённых структур. То есть процессы синтеза белка, равно как и все прочие процессы в организме, имеют некоторую инерцию, так что их результатом почти всегда бывает некоторый избыточный анаболизм, приводящий к превышению уровня белка в клетке над исходным. Другими словами, здесь тоже происходит уже упоминавшаяся мной при рассказе о восстановлению энергетических ресурсов суперкомпенсация. В этом нет ничего особенного: восстановление белковых структур клетки подчиняется общим законам адаптации. Обычно роль тренировки в гипертрофии мышц исследователи сводят лишь к интенсификации процессов синтеза РНК в ядрах клеток. Между тем общий объём мышцы зависит от количества в ней мышечных клеток и от количества ядер в этих клетках. Согласно утвердившемуся в среде спортивных физиологов представлению, число мышечных клеток задаётся генетически и не меняется в ходе тренировок, - об этом свидетельствуют большинство экспериментов, проводившихся в данном направлении (Шекман Б.С.). Впрочем, имеется и ряд таких экспериментальных данных, которые заставляют усомниться в приведённом постулате (об этом чуть позже). Объясняется неизменность количества клеток в мышце тем, что ядра мышечной клетки утрачивают способность к делению (равно как и сама клетка) ещё на этапе эмбрионального развития. Однако, как показывает ряд экспериментов (M.Cabric и N.T.James), в ходе тренировок количество ядер в мышечных клетках всё-таки увеличивается. Но как такое может происходить - ведь разве ядра мышечных клеток не теряют навсегда способность к делению? Откуда же тогда появляются эти новые ядра? Ответ на данный вопрос содержится в работах учёных, занимавшихся проблемами регенерации травмированной ткани. Как оказалось, на этапе эмбрионального развития далеко не все клетки эмбриона, из которых развивается затем мышечная ткань, сливаются в мышечные волокна и утрачивают способность к делению. Какая-то часть из них (около 10%) остаётся в оболочке волокон в виде клеток-сателлитов. Клетки-сателлиты сохраняют способность к делению на протяжении всей жизни организма и являются резервом восстановления мышечной ткани. А значит, только клетки-сателлиты способны быть источником новых ядер в волокне. Как показывают эксперименты (А.В.Володина; Р.П.Женевская; А.А.Климов и Р.К.Данилов; Э.Г.Улумбеков), повреждение мышечных волокон приводит к активации клеток-сателлитов, которые, освободившись из оболочки, вступают в цикл деления, а затем сливаются воедино, восстанавливая повреждённые волокна. Логично предположить, что к активации клеток-сателлитов после тренировки приводят процессы, аналогичные травмам волокон. Многие атлеты знают на собственном опыте, что интенсивная тренировка, особенно после продолжительного перерыва, отзывается болью в последующие несколько дней отдыха. Боль явно свидетельствует о разрушениях внутренней структуры мышц. Тщательное микроскопирование мышц показывает, что в результате тренировок в ряде мышечных волокон нарушается упорядоченное расположение миофибрилл, распадаются митохондрии, а в крови повышается уровень лейкоцитов, как при травмах или инфекционном воспалении (В.И.Морозов; М.Д.Штерлинг с соавторами). Разрушение внутренней структуры мышечного волокна во время тренировки (или, иными словами, микротравма) приводит к появлению в волокне обрывков белковых молекул, что сразу же активизирует лизосомы, которые "переваривают" с помощью содержащихся в них ферментов подлежащие уничтожению белковые структуры. Если лизосомы не справляются с объёмом повреждений, то примерно через сутки наблюдается пик активности уже более мощных "чистильщиков" - фагоцитов. Фагоциты - это клетки, живущие в межклеточном веществе и крови. Основная их задача - уничтожение повреждённых тканей и чужеродных микроорганизмов. Именно продукты жизнедеятельности фагоцитов и вызывают воспалительные процессы и боль в мышцах примерно через сутки после тренировки. По-видимому, как раз благодаря деятельности лизосом и фагоцитов повреждается оболочка мышечного волокна, и из неё высвобождаются клетки-сателлиты. Освободившись, клетки-сателлиты начинают цикл деления и сливаются с повреждённым волокном, увеличивая в нём количество ядер и, тем самым, повышая его потенциал в плане синтеза белка. Учитывая все вышеизложенные обстоятельства, я бы не стал полностью исключать возможность высвобождения клеток-сателлитов в межклеточное пространство и слияния их в новые волокна (кстати, такое слияние достоверно наблюдалось при обширных повреждениях мышечной ткани - правда, новые волокна в этом случае образовывались только взамен утраченных, что, естественно, не приводило к общему увеличению числа волокон в мышце). На мой взгляд, если повреждения мышечного волокна не столь обширны, чтобы привести его к гибели, а клетки-сателлиты тем не менее всё же пошли по пути слияния в новое волокно, то должна иметь место гиперплазия, увеличение числа клеток. Тем более, что есть ряд экспериментов, выбивающихся из общепринятых представлений о невозможности гиперплазии. Так, W.Goneya удалось на 19-20% увеличить количество мышечных волокон в лапах кошек, которых он заставлял тренироваться с прогрессирующей нагрузкой. Мало этого, S.Yamada, N.Buffinger, J.Dimario & R.Strohman (1989) и L.Larson & P.A.Tesch (1986) сравнили пробы мышечной ткани элитных бодибилдеров и контрольной группы людей, обладавших обычной мускулатурой, и этот анализ показал, что поперечное сечение мышечных клеток у элитных бодибилдеров было лишь незначительно больше, чем у представителей контрольной группы - в то время как поперечное сечение самих мышц у представителей обеих групп различалось весьма существенно. То есть бодибилдеры обладали заметно большим количеством волокон по сравнению с контрольной группой - и это может быть объяснено либо гиперплазией волокон, либо же тем, что элитные бодибилдеры все как один имели прямо с рождения аномально большое число аномально тонких волокон (поскольку до тренировок мускулатура у всех элитных бодибилдеров была самых обычных объёмов). Второе объяснение выглядит, безусловно, не очень правдоподобным, поскольку требует слишком уж многих и редких совпадений. Впрочем, я не стану зацикливаться на вопросе с гиперплазией и, поскольку возможность последней у человека считается недоказанной, буду исходить из того, что рост мышц происходит исключительно по причине гипертрофии уже существующих волокон. Но ведь и одной из причин гипертрофии мышечных волокон тоже является увеличение в них количества клеточных ядер - что по оказываемому эффекту сравнимо с гиперплазией. Итак, вернёмся к рассмотрению процессов, происходящих в мышце во время восстановления после тренировки. По завершении этапа саморазрушения повреждённых тренировкой структур начинается этап компенсации - восстановления внутренней структуры волокон. Конечно, данный этап не всегда заканчивается суперкомпенсацией. При слишком обширных повреждениях или отсутствии условий для восстановления результат может быть диаметрально противоположным. Против теории разрушения чаще всего приводят следующее возражение: "Если причиной роста являются микротравмы, то почему же мышца не растёт, когда её бьют палками?" Ответ на данный вопрос можно найти в докторской диссертации А.В.Володиной. Целью этой работы являлось изучение процессов, препятствующих реализации регенерационного потенциала, заложенного в мышечном волокне. Эксперименты показали, что в условиях обширного повреждения волокон, сопровождающегося ишемией (нарушением кровоснабжения) повреждённых тканей, вызывающей дефицит в снабжении волокна кислородом и питательными веществами, одна часть клеток-сателлитов гибнет и поглощается фагоцитами, а другая часть идёт по пути превращения не в мышечные клетки, а в фибробласты (клетки, производящие коллаген). В итоге место повреждения затягивается соединительной тканью, а количество волокон в мышечной ткани снижается по причине частичной их гибели от повреждений. При микротравмах же волокна (то есть при повреждении одной лишь внутренней структуры мышечной клетки без нарушения её целостности), в отличие от травмы целой мышцы, снабжение волокна кислородом, а также его иннервация не страдают - следовательно, в этом случае нет факторов, приводящих к гибели клеток-сателлитов и целых волокон. В общем, если объём микротравм, полученных в ходе тренировки, не слишком велик для срыва восстановительных процессов, но достаточен для активации клеток-сателлитов, то в подвергшихся тренировочной нагрузке волокнах увеличивается количество клеточных ядер. Восстановление энергетических ресурсов после тренировки приводит к суперкомпенсации энергетических структур, а лизис разрушенных тренировкой белков увеличивает содержание свободных аминокислот непосредственно в волокнах, что в совокупности создаёт благоприятные условия для интенсификации процессов синтеза белка. При условиях достаточного по времени отдыха, отсутствия новых стрессовых нагрузок, адекватного снабжения мышечных клеток энергией и пластическими ресурсами (аминокислотами) интенсивные процессы восстановления приводят к накоплению в волокнах белковых структур сверх того уровня, который имел место до тренировки - то есть происходит гипертрофия мышц. Надо отметить, что последовательность протекания фаз общей неспецифической адаптационной реакции (синдрома стресса) такова, что обеспечивает поддержку описанных выше регенерационных процессов на системном уровне. Первая катаболическая фаза стресс-реакции сопровождается выбросом кортикостероидов, что приводит к мобилизации энергетических ресурсов организма и обеспечивает выработку ферментов лизосом и фагоцитов, расщепляющих белок (кортикостероиды являются теми гормонами, которые активируют у клеток гены протеолитических ферментов), что способствует скорейшему очищению волокон от повреждённых структур. В последующей фазе стресс-реакции синтез кортикостероидов сменяется синтезом анаболических гормонов, что обеспечивает на системном уровне компенсаторный анаболизм.
|